干細胞·干細胞移植·細胞癌變
閱讀：324發布時間：2013-6-8
細胞膜分為外膜與內膜，細胞內膜包含內質網、線粒體、溶酶體、高爾基體和核膜;細胞漿容納細胞骨架、中間絲;細胞核包函染色體、核仁以及基因（內含特殊密碼）。細胞分化起源，目前有二種觀點：其一，生物電和生物電場感應;其二，基因決定。細胞正常的分裂、增殖，按細胞增殖周期（簡稱細胞周期）沿C1-S-C2-M時相進行，受阻抑點嚴格控制、調節。細胞的代謝循沿生理規律，確保正常成長、成熟。細胞周期紊亂、失控或代謝失調、失律，都會導致細胞異常。
細胞生命遵循新生一幼稚一成熟一衰老一死（凋）亡一更新的“生命線路”，任何環節受阻、障礙都將造成病理或極其嚴重后果。假如細胞生命從有限變為無限，只有粗制濫造的增生而無生命的休止，結局就是腫瘤或癌。細胞具有各種功能，復雜而細微，強大而精密,自成體系，分工協調。
其中，細胞免疫與腫瘤的發生、發展、康復以及預后，密切相關。干細胞·Stem-Cells干細胞是人體中尚未分化的細胞，能夠發育、增殖，同時又能自我復制并分化成長為各種類型的基本細胞（或成熟的組織），可理解為“啟動元”細胞。按分化潛能，可將其分為單能、多能、。
細胞核置換是應用一個體細胞置人一個去核的卵母細胞（未受精卵），此時培育成的胚泡經過發育、分化，同樣能成長、成熟。ESC還可應用細胞核轉移（SCNT）技術來完成。干細胞移植，在臨床領域前景十分廣闊，尤其對*、創傷修復等有非常特殊的影響。
細胞癌變·CancemtionofCell當前，癌在范圍肆虐，控制-減少-消滅癌的殺傷、延長患者生命、改善存活期生活質量成為現代醫學的首要任務。控制癌要從阻止細胞癌變著眼。癌的實質是細胞分化異常、繁殖失控，它集聚成形（實體瘤癌塊），侵蝕鄰周組織，還向遠處轉移播散，zui終致宿主死亡，它本身也同歸殆盡。
癌細胞的演變經歷多階段轉化，細胞分裂從啟動-促進-發展，由癌前期向促癌成熟期演化，zui后形成癌細胞，轉化的關鍵為突變或畸變。現代基因研究認為：正常細胞內癌基因的過度表達及犯癌基因（P16、P2l、P53）喪失正常調控功能、DNA畸變/突變，均可導致細胞癌變。晚近發現干細胞與癌變似密切有關，“干細胞可能為致癌物作用的靶細胞”。位于胃腸道增殖區域內的干細胞，因制癌物引發應激效應，促成癌變。
胃腸道腺管分裂加快癌前病變（如萎縮性胃炎，腸上皮化生），導致該部位細胞發育異常、異型細胞轉變頻繁、增殖范圍激劇擴張，當病變蔓延及表層上皮，癌變出現。腸上皮化生演變為癌系通過干細胞復制，核畸變是關鍵。
此外，骨折、骨質疏松、骨髓衰竭、造血不良、骨與關節疾患、血液惡性病變、免疫缺陷、糖尿病、中風、肝硬化、心肌梗死、充血性心衰以及*、放療后癌癥患者（包括出現免疫損傷、造血或骨髓抑制）等均有應用價值。
綜上所述，細胞癌變有關環節：①細胞有病理改變，染色體畸變（體細胞突變），基因異常以及干細胞的存在;②細胞分裂、繁殖出現異型;③致癌因素，作用于干細胞靶點??因此控制癌變的基點，首先要改變其生物行為：①變無序為有序;②變無限為有限;③變無節（制）為有節（制）;④失常變正常（逆轉）。從細胞分子水平阻斷，從基因調控糾正。腸上皮化生系癌前病變，已受到臨床重視，輕度腸化：治療病變，定期復查;中度腸化：積極治療，強化隨訪;重度腸化：果斷處置，密切注視。
