iPS技術能將體細胞轉變為誘導多能干細胞，有著很大的應用潛力，不僅能加深人們對發育和疾病機制的理解，還可以在此基礎上進行細胞治療。不過在這些美好的愿望實現之前，研究者們需要將動物模型整合到現有方案中，并且定量描述驅動重編程的基本過程。
自iPS技術誕生以來，細胞重編程研究如雨后春筍一般涌現出來。不論是基礎研究領域（解析單細胞如何發展成為*功能的生物體），還是醫學研究領域（理解疾病機制并進行治療），都對理解和控制iPS過程寄予厚望。
我們可以這樣描述一個細胞的命運：多能狀態的細胞位于山頂，細胞中的基礎信號網絡就像重力一樣想把細胞拉下山，達到已分化狀態。因此細胞重編程中的挑戰是雙重的：不僅要把已分化的細胞抬上山頂，還要沉默那些吸引細胞分化的因子。
細胞重編程zui初是通過逆轉錄病毒將OSKM引入細胞，不過后來其他組合的轉錄因子也獲得了成功，這說明細胞重編程涉及了復雜的動態過程和狀態轉變。這種方法生成的iPSC存在較高的異質性，會引發細胞突變，重編程效率也比較低。要將iPSC用于臨床，需要考慮避開逆轉錄病毒的其他方法。 （延伸閱讀：Nature發表山中伸彌新成果，iPS校正環狀染色體）
正因如此，人們開發了多種第二代iPS方法，其中已經有一些表現出了更好的安全性。逆轉錄病毒的可重復性和簡便性，使其依然活躍在體外研究中。然而在再生醫學領域，附加體型載體（episomal plasmid）更受青睞。其他方法還包括腺病毒、仙臺病毒、合成蛋白和RNA。不過，這些方法盡管更為安全，但技術要求比較高，對重編程效率也并無改善。zui近有研究顯示，僅通過小分子就可完成細胞重編程。這意味著，間接靶標與多能性有關的分子通路，就足以重新決定細胞的命運。
理解上述分子通路，可以幫助人們防止已進入多能狀態的細胞回到已分化狀態。多能細胞和已分化細胞之間，存在DNA甲基化和組蛋白乙酰化的差異。另外，靶標表觀遺傳學機制的小分子，能夠提升重編程效率。總的來說，在提升重編程效率的工作中需要特別注意表觀遺傳學因子的改變。
