一個(gè)研究小組報(bào)告說，他們發(fā)現(xiàn)了一種淋巴細(xì)胞的數(shù)量調(diào)節(jié)機(jī)制。這種淋巴細(xì)胞被稱為調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，具有抑制免疫反應(yīng)的功能。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)免疫功能紊亂的新療法。
由歐盟、比利時(shí)政府、澳大利亞國家健康和醫(yī)療研究委員會(huì)等機(jī)構(gòu)資助的一個(gè)研究小組報(bào)告說，他們發(fā)現(xiàn)盡管人體內(nèi)會(huì)不斷生成新的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，但它們的總數(shù)量由細(xì)胞凋亡過程控制。
細(xì)胞凋亡是指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞程序性死亡。研究之一、澳大利亞墨爾本沃爾特·伊麗莎研究所博士丹尼爾·格雷解釋說，他們發(fā)現(xiàn)一種名為Bcl－2的基因?qū)φ{(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量起到?jīng)Q定性作用。具體來說，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量由Bcl－2家族蛋白質(zhì)中兩種功能相反的蛋白質(zhì)決定，它們分別被稱為Mcl－1蛋白質(zhì)和Bim蛋白質(zhì)。其中，Mcl－1蛋白質(zhì)能幫助調(diào)節(jié)性T細(xì)胞存活，而Bim蛋白質(zhì)則引發(fā)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞死亡。如果人體內(nèi)Mcl－1蛋白質(zhì)的活性被抑制，那么調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量就會(huì)下降，從而引發(fā)自體免疫疾病；相反如果人體內(nèi)Bim蛋白質(zhì)活性被抑制，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量會(huì)不正常地升高。
研究人員表示，這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)為控制某些患者體內(nèi)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞數(shù)量打開一條新路。
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