研究人員發現，除了基因突變之外，環境壓力可能在本疾病的發生發展過程中起著關鍵的作用。
在肥厚型心肌病中，心臟肌肉變得異常厚，使心臟很難泵血。本病可以引起不規則心跳，如心房纖維性顫動；血流不通，可引起氣促、胸痛、頭暈和暈厥；二尖瓣問題；心室（泵室）擴大，降低心臟泵血的能力；心力衰竭和心臟性猝死。這是30歲以下的人心臟猝死的主要原因，包括許多運動員。例如，波士頓凱爾特人隊的籃球明星、27歲的Reggie Lewis，在練習賽的時候突然昏倒后死亡。
有超過1400個基因突變與肥厚型心肌病有關。一個人，如果父母有一方患有這種疾病，那么他就有50%的機會患上這種疾病。大約1/500的人患有肥厚型心肌病，但是來自印度和其他南亞國家的人患病風險更高。
這項研究涉及攜帶肥厚型心肌病致病突變的小鼠。為了研究環境壓力的影響，研究人員進行了一種程序，來模擬高血壓。這種環境壓力可明顯增加肥厚型心肌病的三個測度：心臟變得更重，抽動能力下降，一種對心臟正常運作非常關鍵的蛋白質水平更低。這個蛋白質被稱為心肌肌球蛋白結合蛋白C（cMyBP-C）。
這些研究結果表明，肥厚型心肌病突變的攜帶者（還沒有表現癥狀），由各種環境壓力因素引起的心肌病患病風險更大，例如高血壓、糖尿病和酒精使用。這是由于壓力和cMyBP-C水平不足的復合效應。
這些結果是意想不到的。這些結果會帶來“煽動性建議"，即壓力在疾病過程中起著一定作用，可能有助于解釋為什么只有一些基因突變攜帶者會患上該病。
