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上海紀寧實業有限公司
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閱讀:659發布時間:2015-6-7
近年來,探討細胞自噬的分子機制已成為生命科學研究領域的熱點。尤其是細胞自噬與神經退行性疾病密切關聯更引起人們的重視和研究興趣。通過上調細胞自噬治療某些神經退行性疾病仍面臨許多困難。盡管雷帕霉素已經在實踐中得到應用,但其副作用不容回避。因為mTOR激酶除了調控細胞自噬外,還調控著其他重要的生物學過程。因此,尋找不依賴mTOR激酶信號通路的其他可替代的調控機制是治療神經退行性疾病的前提。
此外,自噬與包括AD、PD在內的神經退行性疾病病理之間的因果關系,特別是某些特殊的自噬模式,如分子伴侶介導的自噬(CMA),與神經退行性病變的關系,仍需要大量的研究工作。
而且,雖然,目前已經報告了很多因素能誘導細胞發生自噬,如饑餓、生長因子缺乏、微生物感染、細胞器損傷、蛋白質折疊錯誤或聚集、DNA損傷、放療、*等等,但是這一過程的詳細的信號轉到通路和網絡仍未*闡明,這么多刺激信號如何傳遞的、哪些自噬蛋白接受信號、又有哪些自噬蛋白去執行等很多問題都還在等待進一步解答中。
我們不僅僅要研究自噬功能的調控途徑,更要對自噬自身的動態過程進行研究,以便能夠更加深入而全面的了解自噬在疾病過程中的作用。我們相信,調控自噬,有望為神經退行性疾病的治療提供新的靶標。
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